PRACA ORYGINALNA
Oxidative stress assessment in lung of lead-exposed rats
1
Department of Biochemistry, School of Medicine with the Division of Dentistry, Medical University of Silesia, Poland – prof. E. Birkner, PhD
2
Department of Urology, School of Medicine with the Division of Dentistry, Medical University of Silesia, Zabrze, Poland – prof. S. Szyszko, PhD
Autor do korespondencji
Anna Machoń-Grecka
Department of Biochemistry Medical University of Silesia 19 Jordana Street, 41-808 Zabrze, Poland tel./fax. +48 32 2722318,
Department of Biochemistry Medical University of Silesia 19 Jordana Street, 41-808 Zabrze, Poland tel./fax. +48 32 2722318,
Med Srod. 2018;21(1):21-24
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wstęp:
Wstęp. Toksyczny wpływ ołowiu na tkankę płucną jest słabo poznany. W związku z tym, prezentowany eksperyment miał na celu ocenę zmian w wybranych parametrach związanych ze stresem oksydacyjnym w tkance płucnej u szczurów narażonych na octan ołowiu.
Materiał i metody:
Dwadzieścia szczurów szczepu Wistar, podzielono na dwie grupy: kontrolną (n=10) i badaną z podawanym ołowiem (n=10). Szczury z grupy badanej były regularnie karmione granulatem dla szczurów i pojone wodą destylowaną z octanem ołowiu (1200 ppm) przez 7 dni. W homogenatach z tanki płucnej oznaczany był poziom malonylodialdehydu (MDA) i aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD, CuZn-SOD, Mn-SOD), katalazy (CAT), peroksydazy glutationowej (GPx), reduktazy glutationowej (GR), oraz transferazy glutationowej (GST).
Wyniki:
Aktywność katalazy była o 98% wyższa w grupie badanej aniżeli w grupie kontrolnej. Podobnie, aktywności GPx i GR były wyższe odpowiednio o 57% i 45%. Poziom MDA był również wyższy w grupie badanej, o 52% w porównaniu do grupy kontrolnej. Pozostałe parametry nie różniły się pomiędzy grupami.
Wnioski:
Ekspozycja na ołów stymuluje mechanizmy obrony antyoksydacyjnej, jednakże mechanizmy te są niewystarczające by zapobiec stresowi oksydacyjnemu wywołanemu działaniem ołowiu
Wstęp. Toksyczny wpływ ołowiu na tkankę płucną jest słabo poznany. W związku z tym, prezentowany eksperyment miał na celu ocenę zmian w wybranych parametrach związanych ze stresem oksydacyjnym w tkance płucnej u szczurów narażonych na octan ołowiu.
Materiał i metody:
Dwadzieścia szczurów szczepu Wistar, podzielono na dwie grupy: kontrolną (n=10) i badaną z podawanym ołowiem (n=10). Szczury z grupy badanej były regularnie karmione granulatem dla szczurów i pojone wodą destylowaną z octanem ołowiu (1200 ppm) przez 7 dni. W homogenatach z tanki płucnej oznaczany był poziom malonylodialdehydu (MDA) i aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD, CuZn-SOD, Mn-SOD), katalazy (CAT), peroksydazy glutationowej (GPx), reduktazy glutationowej (GR), oraz transferazy glutationowej (GST).
Wyniki:
Aktywność katalazy była o 98% wyższa w grupie badanej aniżeli w grupie kontrolnej. Podobnie, aktywności GPx i GR były wyższe odpowiednio o 57% i 45%. Poziom MDA był również wyższy w grupie badanej, o 52% w porównaniu do grupy kontrolnej. Pozostałe parametry nie różniły się pomiędzy grupami.
Wnioski:
Ekspozycja na ołów stymuluje mechanizmy obrony antyoksydacyjnej, jednakże mechanizmy te są niewystarczające by zapobiec stresowi oksydacyjnemu wywołanemu działaniem ołowiu
Introduction:
Little is known about lead toxic effects on lung tissue. Therefore, the present study was undertaken to estimate the values of selected parameters related to oxidative stress in the lung of rats exposed to lead acetate.
Material and Methods:
Twenty male Wistar rats were randomly divided into two groups: control (n=10) and lead-treated (n=10). The lead-treated group was fed with regular rat chow and distilled water supplemented with lead acetate (1200 ppm) for 7 days. In lung homogenates, the level of malondialdehyde (MDA) and the activities of superoxide dismutase (SOD, CuZn-SOD, Mn-SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), and glutathione-S-transferase (GST) were determined.
Results:
The activity of catalase was significantly higher in the lung of lead-treated rats than in controls by 98%. Similarly, the activities of GPx and GR were higher by 57% and 45%, respectively. The level of MDA was also higher in lead-exposed rats than in the control group by 52%. The remaining parameters did not differ between the studied groups.
Conclusions:
Lead exposure stimulates antioxidant defense mechanisms in rat lung; however, these mechanisms are insufficient to prevent lead-induced oxidative stress development
Little is known about lead toxic effects on lung tissue. Therefore, the present study was undertaken to estimate the values of selected parameters related to oxidative stress in the lung of rats exposed to lead acetate.
Material and Methods:
Twenty male Wistar rats were randomly divided into two groups: control (n=10) and lead-treated (n=10). The lead-treated group was fed with regular rat chow and distilled water supplemented with lead acetate (1200 ppm) for 7 days. In lung homogenates, the level of malondialdehyde (MDA) and the activities of superoxide dismutase (SOD, CuZn-SOD, Mn-SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), and glutathione-S-transferase (GST) were determined.
Results:
The activity of catalase was significantly higher in the lung of lead-treated rats than in controls by 98%. Similarly, the activities of GPx and GR were higher by 57% and 45%, respectively. The level of MDA was also higher in lead-exposed rats than in the control group by 52%. The remaining parameters did not differ between the studied groups.
Conclusions:
Lead exposure stimulates antioxidant defense mechanisms in rat lung; however, these mechanisms are insufficient to prevent lead-induced oxidative stress development
REFERENCJE (17)
1.
Basha D.C., Basha S.S., Reddy G.R.: Lead-induced cardiac and hematological alterations in aging Wistar male rats: alleviating effects of nutrient metal mixture. Biogerontology 2012; 13(4): 359-68.
2.
Winiarska-Mieczan A., Kwiecień M.: The Effect of Exposure to Cd and Pb in the Form of a Drinking Water or Feed on the Accumulation and Distribution of These Metals in the Organs of Growing Wistar Rats. Biol Trace Elem Res 2016; 169(2): 230-6.
3.
Patrick L.: Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment. Altern Med Rev 2006; 11(1):2-22.
4.
Kasperczyk A., Machnik G., Dobrakowski M., et al.: Gene expression and activity of antioxidant enzymes in the blood cells of workers who were occupationally exposed to lead. Toxicology 2012; 301: 79-84.
5.
Liu X., Chen Z.: The pathophysiological role of mitochondrial oxidative stress in lung diseases. J Transl Med 2017; 15(1):207. doi: 10.1186/s12967-017-1306-5.
6.
Lu C.F., Yuan X.Y., Li L.Z., et al.:Combined exposure to nano-silica and lead induced potentiation of oxidative stress and DNA damage in human lung epithelial cells. Ecotoxicol Environ Saf 2015; 122:537-44.
7.
Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K.. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem 1979; 95: 351-8.
8.
Oyanagui Y.: Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity. Anal Biochem 1984; 142: 290-6.
10.
Paglia D.E., Valentine W.N.: Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. J Lab Clin Med 1967; 70: 158-169.
12.
Habig W.H., Jakoby W.B.: Assays for differentiation of glutathione S-transferases. Methods Enzymol 1981; 77: 398-405.
13.
Dewanjee S., Sahu R., Karmakar S., et al.: Toxic effects of lead exposure in Wistar rats: involvement of oxidative stress and the beneficial role of edible jute (Corchorus olitorius) leaves. Food Chem Toxicol 2013; 55: 78-91.
14.
Matés J.M., Pérez-Gómez C., Núńez de Castro I.: Antioxidant enzymes and human diseases. Clin Biochem 1999; 32: 595- 603.
15.
Kasperczyk S., Dobrakowski M., Kasperczyk A., et al.: The administration of N-acetylcysteine reduces oxidative stress and regulates glutathione metabolism in the blood cells of workers exposed to lead. Clin Toxicol (Phila) 2013; 51: 480-6.
16.
Tsai C.W., Lin A.H., Wang T.S., et al.: Methionine restriction up-regulates the expression of the pi class of glutathione S-transferase partially via the extracellular signal-regulated kinase-activator protein-1 signaling pathway initiated by glutathione depletion. Mol Nutr Food Res 2010; 54(6): 841-50.
17.
Dobrakowski M., Pawlas N., Hudziec E., et al.: Glutathione, glutathione-related enzymes, and oxidative stress in individuals with subacute occupational exposure to lead. Environ Toxicol Pharmacol 2016; 45: 235-40.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-6312 |
| ISSN: | 1505-7054 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
