LIST DO REDAKCJI
Czynniki środowiskowe wpływające na rozwój miażdżycy
1
Institute of Occupational Medicine and Environmental Health,
Sosnowiec, Poland. Director: P.Z. Brewczyński MD, PhD
Autor do korespondencji
Andrzej Brodziak
Institute of Occupational Medicine and Environmental Health Kościelna 13 Street, 41-200 Sosnowiec phone number: +48 32 266 08 85
Institute of Occupational Medicine and Environmental Health Kościelna 13 Street, 41-200 Sosnowiec phone number: +48 32 266 08 85
Med Srod. 2013;16(4):7-15
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Celem pracy jest dokonanie przeglądu najnowszych ustaleń dotyczących czynników środowiskowych i behawioralnych biorących udział w powstawaniu i patogenezie miażdżycy. Tym samym, jakkolwiek wymieniono w niej takie mechanizmy patogenetyczne jak zaburzenia funkcji makrofagów, procesy zapalne i zaburzenia krzepnięcia, to jednak autorzy skoncentrowali się przede wszystkim na rozważeniu możliwych pierwotnych przyczyn uszkodzenia śródbłonka naczyń. Podkreślono powiązania pomiędzy jego stanem a stylem życia. Istotnym jest zwrócenie uwagi na fakt, że poszukując pierwotnych przyczyn uszkodzenia śródbłonka należy ponownie – lecz z użyciem nowego warsztatu – rozważyć rolę zaproponowanych, już wiele lat temu, czynników osobowościowych i behawioralnych, a wśród nich wrogość, agresywność, impulsywność czy depresję. Komentarze o środowiskowych czynnikach wpływających na rozwój miażdżycy uzupełniono ponadto danymi na temat predyspozycji rodzinnej do powstawania tego procesu chorobowego. Podkreślono, że dotychczasowe badania genetyczne nie określiły krytycznych chorobotwórczych wariantów genów, co skłoniło autorów do tymczasowego sformułowania o „braku wyznaczników dziedziczności”. Przedstawione rozważania mają zdaniem autorów znaczenie dla uzupełnienia procesu dydaktycznego dotyczącego tego najbardziej rozpowszechnionego procesu chorobowego skutkującego licznymi jednostkami chorobowymi w wielu dyscyplinach medycznych
The aim of the paper is to present an overview of recent findings on the environmental and behavioral factors influencing the development of atherosclerosis. The authors primarily concentrated on deliberations of possibile main causes of the damage of the endothelium. At the same time the following pathogenic mechanisms as cellular dysfunction, inflammation and coagulation disorders have been enumerated. The links between the state of the vascular endothelium and life style have been emphasized. It is also important to note that the primary causes of the endothelial damage should be traced as originally suggested many years ago viewing such factors as anger, hostility, aggression, impulsiveness and depression but with a new approach. The authors supplement the comments, on the environmental factors influencing the development of atherosclerosis, with basic data on family predisposition to the development of this disease. They highlight that current genetic research have not determined genes responsible for atheroscelosis. According to the authors the considerations and conclusions presented in this overview are important for the educational purposes related to the most frequent disease process resulting in many diseases in medical disciplines.
REFERENCJE (57)
1.
Longo D., Fauci A., Kasper D., Hausner S.: Harrison’s principles of internal diseases. The McGraw - Hill companies, inc., New York, 2012.
2.
George S.J., Johnson J.: Editors Atherosclerosis. Molecular and cellular mechanisms. Weinheim, Wiley - VCH Verlag GmbH&Co., KGaA, 2010.
3.
Chilton R.J.: Pathophysiology of coronary heart disease: a brief review. J Am Osteopath Assoc. 2004; 104 (9 Suppl. 7): 5-8.
4.
Yakubov S.: Polyvascular atherosclerotic disease: recognizing the risks and managing the syndrome. Curr Med Res Opin 2009; 25: 2631-41.
5.
Cournot M., Cambou J.P., Ferrières J. et.al .: Management of the cardiology patient with polyvascular disease: PRISMA study. Arch Mal Coeur Vaiss 2004; 97: 841-8.
6.
Gutstein W.H.: The central nervous system and atherogenesis: endothelial injury. Atherosclerosis 1988; 70: 145-54.
7.
Hillbrand M., Waite B.M., Rosenstein M. et.al .: Serum cholesterol concentrations and non-physical aggression in healthy adults. J Behav Med 2005; 28: 295-9.
8.
Williams K.J., Tabas I.: The response-to-retention hypothesis of early atherogenesis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 15: 551-61.
9.
Ross R., Glomset J., Harker L.: Response to injury and atherogenesis. Am J Pathol 1977; 86: 675-84.
10.
Wilson P.W., D’Agostino R.B., Levy D. et.al .: Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998; 97: 1837-47.
11.
D’Agostino R.B. Sr, Vasan R.S., Pencina M.J. et.al .: General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study. Circulation 2008; 117: 743-53.
12.
Versteylen M.O., Joosen I.A., Shaw L.J. et.al.: Comparison of Framingham, PROCAM, SCORE, and Diamond Forrester to predict coronary atherosclerosis and cardiovascular events. J Nucl Cardiol 2011; 18: 904-11.
13.
Sobczak A., Szołtysek-Bołdys I., Anczyk E., Radek M., Prokopowicz A., Zaciera M., Brewczyński P.Z.: Plasma methylarginines, non-conventional risk factors of coronary-artery disease among subjects exposed and not exposed to tobacco smoke [orig. Polish]. Med Środ-Environ Med 2010; vol. 13 No 1 65-74.
14.
Bae J.S., Shin D.H., Park P.S. et al.: The impact of serum uric acid level on arterial stiffness and carotid atherosclerosis: the Korean Multi-Rural Communities Cohort study. Atkeroscerosis. 2013 Nov; 231 (1): 145-151.
15.
Gustafsson d., Unwin R.: The pathofhisiology of hyperuricaemia and its possible relationship to cardiovascular disease, morbilty and mortality. BMC Nephrol. 2013 Jul 29:14:164.
16.
Złotkowska R., Brewczyński P.Z., Dąbkowska B., Muszyńska- Graca M., Skiba M., Wylężek P.: Prevalence and risk factors for the cardiovascular diseases in the population of municipal bus drivers [orig. Polish] Med Środ-Environ Med 2011; vol.14 No3 49-53.
17.
Cunningham M.A., Swanson V., O’Carroll R.E. et al .: Increasing walking in patients with intermittent claudication: Protocol for a randomised controlled trial, BMC Cardiovasc Disord 2010; 10: 49.
18.
Cunningham M.A., Swanson V., O’Carroll R.E. et al .: Randomized clinical trial of a brief psychological intervention to increase walking in patients with intermittent claudication. Br J Surg 2012; 99: 49-56.
19.
Ram R.V., Trivedi A.V.: Behavioral risk factors of coronary artery disease: A paired matched case control study. J Cardiovasc Dis Res 2012; 3: 212-7.
20.
Rose M.I.: Type A behaviour pattern: a concept revisited. CMAJ 1987; 136: 345–50.
21.
Gerevich J., Bácskai E., Czobor P.: The generalizability of the Buss-Perry Aggression Questionnaire. Int J Methods Psychiatr Res 2007; 16: 124-36.
22.
Ramírez J.M., Andreu J.M.: Aggression, and some related psychological constructs (anger, hostility, and impulsivity); some comments from a research project. Neurosci Biobehav Rev 2006; 30: 276-91.
23.
Bruinstroop E, Pei L, Ackermans MT, Foppen E, et al Hypothalamic neuropeptide Y (NPY) controls hepatic VLDLtriglyceride secretion in rats via the sympathetic nervous system. Diabetes. 2012;61:1043-50.
24.
Geerling J.J, Boon M.R, Kooijman S. et. al .: Sympathetic nervous system control of triglyceride metabolism: novel concepts derived from recent studies. J Lipid Res. 2013 Nov 27. [Epub ahead of print].
25.
Klin M.J., Waluga M., Brewczyński P.Z., Konieczny B., Madej A., Herman Z.S.: The values of selected lipid parameters and arteria pressure in subjects with hyperinsulinemia and normal glucose tolerance [orig. Polish] Pol.Merk.Lek. 1998, T.4, nr 24, 312-314.
26.
Serrano C.V., Setani K.T., Sakamoto E. et al .: Association between depression and development of coronary artery disease: pathophysiologic and diagnostic implications. Vasc Health Risk Manag 2011; 7: 159-64.
27.
Rallidis L.S., Varounis C., Sourides V. et. al .: Mild depression versus C-reactive protein as a predictor of cardiovascular death: a three year follow-up of patients with stable coronary artery disease. Curr Med Res Opin 2011; 27: 1407-13.
28.
Wang J., Widlansky M.E.: Lifestyle choices and endothelial function: risk and relevance. Curr Vasc Pharmacol 2009; 7: 209-24.
29.
Papageorgiou N., Tousoulis D., Androulakis E. et. al .: Lifestyle factors and endothelial function. Curr Vasc Pharmacol 2012; 10: 94-106.
30.
Curtis B.M.: Autonomic tone as a cardiovascular risk factor: the dangers of chronic fight or flight. Mayo Clin Proc 2002; 77: 45-54.
31.
Lind P.M., Olsén L.: Circulating levels of metals are related to carotid atherosclerosis in elderly. Sci.Total Environ 2012; 416: 80-88.
32.
Valko M., Morris H., Cronin M.T.: Metals, toxicity and oxidative stress. Curr Med Chem 2005; 12: 1161-1208.
33.
Lind P.M., van Bavel B., Salihovic S. et al.: Circulating levels of persistent organic pollutants (POPs) and carotid atherosclerosis in the elderly. Environ Health Perspect 2012; 120: 38-43.
34.
Lind P.M., Lind L.: Circulating levels of bisphenol A and phthalates are related to carotid atherosclerosis in the elderly. Atherosclerosis 2011; 218: 207-13.
35.
Olsén L., Lampa E., Birkholz D.A., Lind L. et. al .: Circulating levels of bisphenol A (BPA) and phthalates in an elderly population in Sweden, based on the Prospective Investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors (PIVUS). Ecotoxicol Environ Saf 2012; 75: 242-48.
36.
Stubblefield P.G.: Cardiovascular effects of oral contraceptives: a review. Int J Fertil 1989; 34 Suppl: 40-9.
37.
Marenberg M.E., Risch N., Berkman L.F. et. al .: Genetic susceptibility to 4death from coronary heart disease in a study of twins. N Engl J Med 1994; 330: 1041-46.
38.
Scheuner M.T.: Genetic predisposition to coronary artery disease. Curr Opin Cardiol. 2001; 16: 251-60.
39.
Scheuner M.T.: Genetic evaluation for coronary artery disease. Genet Med 2003; 5: 269-285.
40.
Scheuner M.T.: Clinical application of genetic risk assessment strategies for coronary artery disease: genotypes, phenotypes, and family history. Prim Care 2004; 31: 711-37.
41.
Pajukanta P., Cargill M., Viitanen L. et. al.: Two loci on chromosomes 2 and X for premature coronary heart disease identified in early- and late-settlement populations of Finland. Am J Hum Genet 2000; 67: 1481-93.
42.
Johansen C.T., Hegele R.A.: Predictive genetic testing for coronary artery disease. Crit Rev Clin Lab Sci 2009; 46: 343-60.
43.
Hurrell C., Wietlisbach V., Jotterand V. et. al.: High prevalence of major cardiovascular risk factors in first-degree relatives of individuals with familial premature coronary artery disease-- the GENECARD project. Atherosclerosis 2007; 194: 253-64.
44.
Van daele C.M., De Meyer T., De Buyzere M.L. et. al.: Addition of a novel, protective family history category allows betterprofiling of cardiovascular risk and atherosclerotic burden in the general population. The Asklepios Study. PLoS One 2013; 8(5): e63185.
45.
Liu H., Liu W., Liao Y. et. al .: CADgene: a comprehensive database for coronary artery disease genes. Nucleic Acids Res 2011; 39(Database issue): D991-6.
46.
Preuss M., König I.R., Thompson J.R., Erdmann J. et. al .: Design of the Coronary ARtery DIsease Genome-Wide Replication And Meta-Analysis (CARDIoGRAM) Study: A Genome- wide association meta-analysis involving more than 22 000 cases and 60 000 controls. Circ Cardiovasc Genet 2010; 3: 475-83.
47.
Hernesniemi J.A., Seppälä I., Lyytikäinen L.P. et al.: Genetic profiling using genome-wide significant coronary artery disease risk variants does not improve the prediction of subclinical atherosclerosis: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study, the Bogalusa Heart Study and the Health 2000 Survey--a meta-analysis of three independent studies. PLoS One 2012; 7(1): e28931.
48.
Bis J.C., Kavousi M., Franceschini N., Isaacs A. et al.: Metaanalysis of genome-wide association studies from the CHARGE consortium identifies common variants associated with carotid intima media thickness and plaque. Nat Genet 2011; 43: 940-47.
49.
Padmanabhan S., Hastie C., Prabhakaran D. et al.: Genomic approaches to coronary artery disease. Indian J Med Res 2010; 132: 567-78.
50.
Pranavchand R., Reddy B.M.: Current status of understanding of the genetic etiology of coronary heart disease. J Postgrad Med 2013; 59: 30-41.
51.
Roberts R., Chen L., Wells G.A., Stewart A.F.: Recent success in the discovery of coronary artery disease genes. Can J Physiol Pharmacol 2011; 89: 609-15.
52.
Marian A.J.: The enigma of genetics etiology of atherosclerosis in the post-GWAS era. Curr Atheroscler Rep 2012; 14: 295-99.
53.
Marian A.J.: Elements of ’missing heritability’. Curr Opin Cardiol 2012; 27: 197-201.
54.
Kaprio J.: Twins and the mystery of missing heritability: the contribution of gene-environment interactions. J Intern Med 2012; 272: 440-48.
55.
Eichler E.E., Flint J., Gibson G. et. al .: Missing heritability and strategies for finding the underlying causes of complex disease. Nat Rev Genet 2010; 11: 446-50.
56.
Keller M.F., Saad M., Bras J. et al .: Using genome-wide complex trait analysis to quantify ’missing heritability’ in Parkinson’s disease. Hum Mol Genet 2012; 21: 4996-5009.
57.
Jeemon P., Pettigrew K., Sainsbury C. et al.: Implications of discoveries from genome-wide association studies in current cardiovascular practice. World J Cardiol 2011; 3: 230-47.
| eISSN: | 2084-6312 |
| ISSN: | 1505-7054 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
