PRACA ORYGINALNA
Znaczenie wapnia w profilaktyce zatruć ołowiem
 
Więcej
Ukryj
1
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Katedra Biochemii, Zakład Biochemii Ogólnej. Kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. n. med. E. Birkner
2
Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu, Zakład Szkodliwości Fizycznych, Fizjologii Pracy i Ergonomii, Kierownik Zakładu: dr hab. Wojciech Marczak
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Marta Boroń   

Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego ul. Kościelna 13, 41-200 Sosnowiec
 
Med Srod. 2018;21(3):7–13
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE ARTYKUŁU
Wapń to makroelement o zasadniczym znaczeniu w organizmie człowieka. Pełni on funkcje budulcowe, bierze udział w przewodzeniu i jest niezbędny w sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, odpowiada za prawidłowy skurcz mięśni, jest elementem homeostazy elektrolitowej, bierze udział w procesach odpornościowych, krzepnięcia krwi i innych. Jednakże jakość odżywiania Polaków jest niezadowalająca, stwierdza się m.in. bardzo małe spożycie wapnia. Ołów nie pełni w organizmie człowieka żadnych funkcji biologicznych, a jego toksyczność ma szeroki zakres i dotyczy wielu narządów. Objawy toksycznego działania ołowiu obserwowane są w układzie nerwowym, krwiotwórczym i krwionośnym, pokarmowym, wydalniczym i immunologicznym, a wynikają ze zwiększonego stresu oksydacyjnego, zmiany aktywności enzymów i zaburzeń funkcji białek w komórkach. Protekcyjny wpływ wapnia w zatruciach ołowiem tłumaczy się konkurencyjnością wchłaniania tych jonów, a niedobór makroelementów nasila negatywne oddziaływanie ołowiu. Dieta wysokowapniowa lub suplementacja wapniem wykazywana była jako pomocna w obniżaniu stężenia ołowiu we krwi w narażeniu środowiskowym i zawodowym, więc wysoce uzasadnionym jest stosowanie farmakologicznej profilaktyki przeciwołowiczej we wszystkich zakładach przemysłowych, gdzie występują stanowiska pracy z narażeniem na ołów.

Calcium is a macroelement of essential importance in the human body. It has building functions, is involved in conduction and necessary in intracellular signaling, is responsible for proper muscle contraction, is involved in electrolyte homeostasis, and participates in immune processes, blood coagulation processes, and others. But the quality of Poles’ diet is unsatisfactory, and the consumption of calcium is very low. Lead has no biological functions in the human body; its spectrum of toxicity is broad and concerns many organs. Symptoms of lead toxicity are observed in the nervous system, hematopoietic and cardiovascular system, as well as digestive, excretory, and immunological systems. They result from increased oxidative stress, changes in enzyme activity, and dysfunction of proteins in cells. The protective effect of calcium in lead poisoning is explained by the competitive absorption of these ions, while the deficiency of macroelements intensifies the negative impact of lead. A diet rich in calcium and supplementation with calcium preparations have been shown to be helpful in lowering blood lead concentration in environmental and occupational exposure. So it is justified to use pharmacological prophylaxis in all industrial plants where there are workplaces with exposure to lead.
 
REFERENCJE (44)
1.
Kokot F.: Przemiana wapnia. [W:] Kokot F.: Gospodarka wodno-elektro litowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL, Warszawa 1998, 126-152.
 
2.
Holik M.F.: Witamin D deficiency. New England Journal of Medicine 2007; 357: 266-281.
 
3.
Kołłątaj W., Szewczyk L.: Gospodarka wapniowa. Regulacja gospodarki wapniowej. Endokrynologia Pediatryczna 2006; 5, 1, 14: 49-55.
 
4.
Stoś K., Wierzejska R., Siuba-Strzelińska M.: Rola suplementów diety w realizacji norm, 301- 316 [W:] Jarosz M. (red.) Normy żywienia dla populacji Polski, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2017.
 
5.
Bolanowski J., Bolanowski M.: Znaczenie wapnia i witaminy D w profilaktyce i leczeniu osteoporozy. Adv Clin Exp Med. 2005; 14, 5: 1057-1062.
 
6.
Patrick L.: Lead Toxicity, Review of Literature. Alternative Medicine Review 2006; 11, 1: 2–21.
 
7.
Hrubá F., Strömberg U., Černá M., et al.: Blood cadmium, mercury, and lead in children: An international comparison of cities in six European countries, and China, Ecuador, and Morocco. Environment International 2012; 41: 29-34.
 
8.
Pawlas N., Stromberg U., Carlberg B., et al.: Cadmium, mercury and lead In the blood of urban women in Croatia, The. Czech Republic, Poland, Slovakia, Slovenia, Sweden, China, Ecuador and Morocco. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health 2013; 26, 1: 58- 72.
 
9.
Nowińska K., Adamczyk Z.: Mobilność pierwiastków towarzyszących odpadom hutnictwa cynku i ołowiu w środowisku. Górnictwo i Geologia 2013; 8, 1: 77-87.
 
10.
Rozporządzenie Ministra Pracy i Polityki Społecznej w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. Dz. U poz. 817 z dnia 23.06.2014
 
11.
Rozporządzenie Min. Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 30 grudnia 2004 roku w sprawie bezpieczeństwa i higieny pracy związanej z występowaniem w miejscu pracy czynników chemicznych. Dz.U. 2005, nr 11, poz. 86
 
12.
Jakubowski M.: Ołów i jego związki nieorganiczne, z wyjątkiem arsenianu(V), ołowiu(II) i chromianu(VI) ołowiu(II) – w przeliczeniu na ołów, frakcja wdychalna. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy 2014; 2, 80: 111-144
 
13.
Vaziri N.D.: Mechanisms of lead-induced hypertension and cardiovascular disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008, 295: H454–H465. DOI:10.1152/ajpheart.00158.2008.
 
14.
Kasperczyk S., Kasperczyk J., Ostałowska A., et al.: The Role of the Antioxidant Enzymes in Erythrocytes in the Development of Arterial Hypertension among Humans Exposed to Lead. Biol Trace Elem Res 2009; 130: 95–106. DOI.1007/s12011-009-8323-z.
 
15.
Rubens O., Logina I., Kravale I., et al.: Peripheral neuropathy in chronic occupational inorganic lead exposure: a clinical and electrophysiological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 200-204.
 
16.
Osman K., Pawlas K., Schütz A., et al.: Lead exposure and hearing effects in children in Katowice, Poland. Environ Res 1999; 80, 1: 1-8.
 
17.
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological Profile for Lead. 2007. http://www.atsdr.cdc.gov/toxpr... tp13.pdf (dostęp: 2018.16.26).
 
18.
Murata K., Araki S., Yokoyama K., et al.: Assessment of central, peripheral, and autonomic nervous system functions in lead workers: neuroelectrophysiological studies. Environ Res 1993; 61: 323-336.
 
19.
Pawlas N., Broberg K., Olewińska E., et al.: Genetic modification of ALAD and VDR on lead-induced impairment of hearing in children. Environmental Toxicology and Pharmacology 2015; 39: 1091–1098. http://dx.doi.org/10. 1016/j.etap.2015.03.008.
 
20.
International Agency for Research on Cancer: Inorganic and Organic Lead. Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risks to Humans. IARC Scientific Publications, Lyon. 2006; 87.
 
21.
Pawlas N., Langauer-Lewowicka H.: Ołów [W:] Langauer- Lewowicka H. (red.). Metale – zagrożenia środowiskowe i zawodowe Wydawnictwo Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego, Sosnowiec 2014; 9-26.
 
22.
Kasperczyk S., Birkner E., Kasperczyk A., et al.: Activity of superoxide dismutase and catalase in people protractedly exposed to lead compounds. Ann Agric Environ Med 2004; 11: 291–296.
 
23.
Khan D.A., Qayyum S., Saleem S., et al.: Lead-induced oxidative stress adversely affects health of the occupational workers. Toxicol Ind Health 2008; 24, 9: 611-618.
 
24.
Wielkoszyński T., Zawadzki M., Lebek-Ordon A., et al.: Enzymatyczne układy antyoksydacyjne – właściwości, występowanie i rola biologiczna. Diagn Lab 2007; 43: 283-294.
 
25.
Olewińska E.: Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa. Med Środow – Environ Med 2014; 17, 2: 69-74.
 
26.
Van Barneveld A.A., Van den Hamer C.J.A.: Influence of Ca and Mg on the uptake and deposition of Pb and Cd in mice Toxicology and Applied Pharmacology 1985; 79, 1: 1-10. doi.org/10.1016/0041-008X(85)9....
 
27.
Anwer J., Ali S., Mehrotra N.K.: Protective Role of Calcium in Lead Toxicity During Development of Chick Embryo. Drug and Chemical Toxicology 1987; 10, 3-4: 357-367.
 
28.
Kordas K., Lönnerdal B., Stoltzfus R.J.: Interactions between Nutrition and Environmental Exposures: Effects on Health Outcomes in Women and Children. The Journal of Nutrition 2007; 137: 2794-2797.
 
29.
Dobrakowski M., Kiełtucki J., Wyparło-Wszelaki M., et al.: Wpływ przewlekłego zatrucia ołowiem na zmiany patofizjologicznew układzie pokarmowym oraz interakcje ołowiu z wybranymi mikroelementami. Med Środow – Environ Med 2013; 16, 3: 42-46.
 
30.
Markowitz M.E., Sinnett M., Rosen J.F.: A randomized trial of calcium supplementation for childhood lead poisoning. Pediatrics 2004; 113: 34-39.
 
31.
Giel-Pietraszuk M., Hybza K., Chełchowska M. et al. Mechanizmy toksyczności ołowiu. Postępy Biologii Komórki 2012; 39, 2, 217-248.
 
32.
Ferguson C., Kern M., Audesirk G.: Nanomolar concentrations of inorganic lead increase Ca2+ efflux and decrease intracellular free Ca2+ ion concentrations in cultured rat hippocampal neurons by a calmodulin-dependent mechanism. Neurotoxicology 2000; 21: 365-378.
 
33.
Braga M.F.M., Pereira E.F.R., Albuquerque E.X.: Nanomolar concentrations of lead inhibit glutamatergic and GABAergic transmission in hippocampal neurons. Brain Res 1999; 826: 22-34.
 
34.
McGowan J.A.: Bone: Target and source of environmental pollutant exposure. Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 114: 220-223.
 
35.
Ballew C., Browman B.: Recommending Calcium to Reduce Lead Toxicity in Children: A Critical Review. Nutrition Reviews 2001; 3: 71-79.
 
36.
Ettinger A.S., Hu H., Avila M.H.: Dietary Calcium Supplementation to Lower Blood Lead Levels in Pregnancy and Lactation. J Nutr Biochem 2007; 18 3: 172-178. DOI:10.1016/j.jnutbio.2006.12.007.
 
37.
Kozłowska A., Mikołajczyk A., Boroń M., i in.: Narażenie na ołów a stężenie we krwi kadmu, selenu i wartości morfologii. Med Środow – Environ Med 2015; 18, 2: 17-25.
 
38.
Sargent J.D., Dalton M.A., O’Connor G.T., et al.: Randomized trial of calcium glycerophosphate-supplemented infant formula to prevent lead absorption. Am J Clin Nutr 1999; 69: 1224-1230.
 
39.
Kordas K.: The “Lead Diet”: Can Dietary Approaches Prevent or Treat Lead Exposure? The Journal of Pediatrics 2017; 185: 224-231. dx.doi.org10.1016/j.jpeds.2017.01.069.
 
40.
Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Raźniewska G.: Ocena narażenia zawodowego na ołów w Polsce. Med Pracy 2005; 56: 395-404.
 
41.
Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Nowak U.: Ocena skuteczności działań profilaktycznych u pracowników narażonych na ołów na podstawie badań monitoringu biologicznego. Med Pracy 2006; 57, 6: 537-542.
 
42.
Boroń M., Dobrakowski M., Chmielewski J., i in.: Aspekty zdrowotne w krótkookresowym narażeniu na ołów. Przemysł Chemiczny 2018; 97, 4: 618-623. DOI: 10.15199/62.2018.4.22.
 
43.
Kasperczyk S., Dobrakowski M., Kasperczyk J. i in., Betacarotene reduces oxidative stress, improves glutathione metabolism and modifies antioxidant defense systems in leadexposed workers. Toxicol Appl Pharmacol 2014; 280, 1: 36- 41. DOI: 10.1016/j.taap.2014.07.006.
 
44.
Kasperczyk S., Dobrakowski M., Kasperczyk A., i in.: -Tocopherol supplementation and the oxidative stress, homocysteine, and antioxidants in lead exposure. Arch Environ Occup Health 2017; 72, 3: 153-158. DOI: 10.1080/19338244.2016.1182112
 
eISSN:2084-6312
ISSN:1505-7054