PRACA POGLĄDOWA
Genetyczne aspekty otyłości i zespołu metabolicznego u osób zawodowo narażonych na arsen i niektóre metale ciężkie
 
Więcej
Ukryj
1
Medical University, Wrocław, Poland
AUTOR DO KORESPONDENCJI
Paweł Gać   

Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu, Polska
 
Med Srod. 2019;22(1-2):29–32
 
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE ARTYKUŁU
Wprowadzenie:
Otyłość jest powszechnym problemem zdrowotnym, dotyczy ponad 650 mln osób na świecie. Jest integralnym elementem zespołu metabolicznego, prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2, ale też wielu różnych innych schorzeń, w tym licznych nowotworów. Jednocześnie coraz większą wagę przywiązuje się do wpływu narażenia na arsen, ołów i kadm na rozwój zespołu metabolicznego. Wpływ ten środowiskowo dotyczy całej populacji, jednak jest szczególnie widoczny u osób narażonych zawodowo na działanie tych pierwiastków.

Cel pracy:
Celem tej pracy jest przedstawienie wybranych najlepiej poznanych elementów zmienności genetycznej i jej znaczenia w rozwoju zespołu metabolicznego z uwzględnieniem narażenia na arsen, ołów i kadm.

Aktualny stan badań:
Polimorfizm pojedynczych nukleotydów jest dość dobrze poznany. Poszczególne warianty genów leptyny, CNR1, FTO związane są z większym ryzykiem rozwoju zespołu metabolicznego, a pewnie warianty genów odpowiedzialnych za metabolizm arsenu (As3MT) i ołowiu (ALAD) związane są z większą toksycznością tych pierwiastków. Natomiast wiedza o związku narażenia na arsen, ołów i kadm a polimorfizmami genów odpowiedzialnych za rozwój zespołu metabolicznego jest niewielka. Luki pozbawione są nowsze badania, bazujące na ocenie ekspresji mikroRNA. Ekspresja pewnych mikroRNA pozwala wykryć zarówno narażenie na arsen, jak i zwiększone ryzyko epizodów sercowo-naczyniowych w przyszłości, a także istnienie uszkodzeń narządowych już w chwili obecnej.

Wnioski:
Ugruntowanie i wykorzystanie wiedzy o mikroRNA wydaje się słusznym kierunkiem, jednak nie powinniśmy zapominać o posiadanej już wiedzy o polimorfizmie pojedynczych nukletotydów.


Introduction:
Obesity is a common health issue affecting over 650 million people worlwide. It is an integral element of the metabolic syndrome and leads to the development of arterial hypertension and type 2 diabetes, as well as many other different conditions, including numerous tumours. At the same time, exposure to arsenic, cadmium and lead is increasingly attributed to the development of the metabolic syndrome. Environmentally, this influence concerns the entire population, and is particularly visible in the occupationally exposed population.

Objective:
The aim of this study is to prevent selected, best-known elements of the genetic variability and its significance in the development of the metabolic syndrome, taking into account exposure to arsenic, lead and cadmium.

State of the art:
CNR1, FTO are related to an increased risk of developing metabolic syndrome, while certain variants of genes responsible for arsenic metabolism (As3MT) and lead (ALAD) are related to their higher toxicity. Knowledge about the relationship between exposure to arsenic, lead and cadmium, and the polymorphism of genes responsible for the development of the metabolic syndrome is scarce. This gap does not appear in more recent research based on the micro RNA expression. Expression of certain miRNA allows detection of both exposure to arsenic and increased risk of cardiovascular episodes in the future, as well as the existence of organ damage at present.

Conclusions:
Reinforcement and use of the miRNA knowledge appears to be the right direction, but we should not forget current knowledge about polymorphism of individual nucleotides.

 
REFERENCJE (30)
1.
WHO. Obesity and overweight – key facts. https://www.who.int/news-room/... (accessed: 2020.01.14).
 
2.
Uzunlulu M, Telci Caklili O, Oguz A. Association between Metabolic Syndrome and Cancer. Ann Nutr Metab. 2016; 68(3): 173–179.
 
3.
Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, Garber AJ, Hurley DL, Jastreboff AM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity. Endocr Pract. 2016; 22 Suppl 3: 1–203.
 
4.
Tatoń J, Bernas M. Metabolic syndrome – controversies between academic debate and real world medical practice. Endokrynol Otyłość i Zaburzenia Przemiany Mater. 2008; 5(1): 13–26.
 
5.
Bulka CM, Persky VW, Daviglus ML, Durazo-Arvizu RA, Argos M. Multiple metal exposures and metabolic syndrome: A cross-sectional analysis of the National Health and Nutrition Examination Survey 2011–2014. Environ Res. 2019; 168: 397–405.
 
6.
Rhee SY, Hwang YC, Woo JT, Sinn DH, Chin SO, Chon S, et al. Blood lead is significantly associated with metabolic syndrome in Korean adults: An analysis based on the Korea National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES), 2008. Cardiovasc Diabetol. 2013; 12: 9.
 
7.
Wang X, Mukherjee B, Park SK. Associations of cumulative exposure to heavy metal mixtures with obesity and its comorbidities among U.S. adults in NHANES 2003–2014. Environ Int. 2018; 121(Pt 1): 683–694.
 
8.
Ratnaike RN. Acute and chronic arsenic toxicity. Postgrad Med J. 2003; 79(933): 391–396.
 
9.
Rahimzadeh MR, Rahimzadeh MR, Kazemi S, Moghadamnia AA. Cadmium toxicity and treatment: An update. Caspian J Intern Med. 2017; 8(3): 135–145.
 
10.
Gidlow DA. Lead toxicity. Occup Med (Lond). 2015; 65(5): 348–356.
 
11.
Yang Y, Wu J, Sun P. Effects of delta-aminolevulinic acid dehydratase polymorphisms on susceptibility to lead in han subjects from southwestern China. Int J Environ Res Public Health. 2012; 9(7): 2326–2338.
 
12.
Yan J, Wang X, Tao H, Yang W, Luo M, Lin F. Lack of association between leptin G-2548A polymorphisms and obesity risk: Evidence based on a meta-analysis. Obes Res Clin Pract. 2015; 9(4): 389–97.
 
13.
Manriquez V, Aviles J, Salazar L, Saavedra N, Seron P, Lanas F, et al. Polymorphisms in Genes Involved in the Leptin-Melanocortin Pathway are Associated with Obesity-Related Cardiometabolic Alterations in a Southern Chilean Population. Mol Diagn Ther. 2018; 22(1): 101–113.
 
14.
Nowzari Z, Masoumi M, Nazari-Robati M, Akbari H, Shahrokhi N, Asadikaram G. Association of polymorphisms of leptin, leptin receptor and apelin receptor genes with susceptibility to coronary artery disease and hypertension. Life Sci. 2018; 207: 166–171.
 
15.
Kawakami T, Nishiyama K, Kadota Y, Sato M, Inoue M, Suzuki S. Cadmium modulates adipocyte functions in metallothionein-null mice. Toxicol Appl Pharmacol. 2013; 272(3): 625–636.
 
16.
Pawlak M, Milewicz A. Rola układu endokannabinoidowego i polimorfizmów genu CNR1 w powstawaniu otyłości. Endokrynol Otyłość i Zaburzenia Przemiany Mater. 2011: 192–196.
 
17.
de Luis DA, Izaola O, Aller R, Lopez JJ, Torres B, Diaz G, et al. Association of G1359A polymorphism of the cannabinoid receptor gene (CNR1) with macronutrient intakes in obese females. J Hum Nutr Diet. 2016; 29(1): 118–123.
 
18.
Agusa T, Fujihara J, Takeshita H, Iwata H. Individual variations in inorganic arsenic metabolism associated with AS3MT genetic polymorphisms. Int J Mol Sci. 2011; 12(4): 2351–2382.
 
19.
Hwang YH, Chen YH, Su YN, Hsu CC, Chen YH, Yuan TH. Genetic polymorphism of As3MT and delayed urinary DMA excretion after organic arsenic intake from oyster ingestion. J Environ Monit. 2010; 12(6): 1247–1254.
 
20.
Martin EM, Stýblo M, Fry RC. Genetic and epigenetic mechanisms underlying arsenic-associated diabetes mellitus: a perspective of the current evidence. Epigenomics. 2017; 9(5): 701–710.
 
21.
Gong G, O’Bryant SE. Low-level arsenic exposure, AS3MT gene polymorphism and cardiovascular diseases in rural Texas counties. Environ Res. 2012; 113: 52–57.
 
22.
Onalaja AO, Claudio L. Genetic susceptibility to lead poisoning. Environ Health Perspect. 2000; 108 Suppl 1: 23–8.
 
23.
Park SK, Schwartz J, Weisskopf M, Sparrow D, Vokonas PS, Wright RO, et al. Low-level lead exposure, metabolic syndrome, and heart rate variability: The VA Normative Aging Study. Environ Health Perspect. 2006; 114(11): 1718–1724.
 
24.
Doaei S, Mosavi Jarrahi SA, Sanjari Moghadam A, Akbari ME, Javadi Kooshesh S, Badeli M, et al. The effect of rs9930506 FTO gene polymorphism on obesity risk: a meta-analysis. Biomol Concepts. 2019; 10(1): 237–242.
 
25.
Lappalainen TJ, Tolppanen A-M, Kolehmainen M, Schwab U, Lindström J, Tuomilehto J, et al. The common variant in the FTO gene did not modify the effect of lifestyle changes on body weight: the Finnish Diabetes Prevention Study. Obesity (Silver Spring). 2009; 17(4): 832–836.
 
26.
Zaiou M, El Amri H, Bakillah A. The clinical potential of adipogenesis and obesity-related microRNAs. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2018; 28(2): 91–111.
 
27.
Zeng Q, Zou Z, Wang Q, Sun B, Liu Y, Liang B, et al. Association and risk of five miRNAs with arsenic-induced multiorgan damage. Sci Total Environ. 2019; 680: 1–9.
 
28.
Ruiz-Vera T, Ochoa-Martinez AC, Zarazua S, Carrizales-Yanez L, Perez-Maldonado IN. Circulating miRNA-126, -145 and -155 levels in Mexican women exposed to inorganic arsenic via drinking water. Environ Toxicol Pharmacol. 2019; 67: 79–86.
 
29.
Banerjee N, Das S, Tripathy S, Bandyopadhyay AK, Sarma N, Bandyopadhyay A, et al. MicroRNAs play an important role in contributing to arsenic susceptibility in the chronically exposed individuals of West Bengal, India. Environ Sci Pollut Res Int. 2019; 26(27): 28052–28061.
 
30.
Rojas E, Martinez-Pacheco M, Rodriguez-Sastre MA, Valverde M. As-Cd-Pb mixture induces cellular transformation via post-transcriptional regulation of Rad51c by miR-222. Cell Physiol Biochem. 2019; 53(6): 910–920.
 
eISSN:2084-6312
ISSN:1505-7054